Der Normwert für die Lp(a)-Obergrenze wird üblicherweise mit 30 mg/dl angegeben. Ein Wert zwischen 30 und 50mg/dl gilt als Graubereich. Ab einem Lp(a)-Wert von 50 mg/dl wird von einem deutlich erhöhten Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall (kardiovaskuläres Risiko) ausgegangen. Eine genetische Verringerung von Lp(a) um eine Standardabweichung (28 mg/dl) vermindert das Risiko für eine Koronare Herzerkrankung um 29 %, das Risiko für eine Durchblutungsstörung der Beine um 31 %, das Schlaganfallrisiko um 13 % und das Risiko für eine Herzinsuffizienz um 17 %.
Einmal im Leben sollte jeder seinen Lipoprotein(a)-Wert im Blut bestimmen lassen. Der Wert bleibt, weil angeboren, in der Regel das ganze Leben konstant. Bei Werten im Graubereich zwischen 30 und 50 mg/dl ist eine erneute Untersuchung zu einem späteren Zeitpunkt jedoch durchaus sinnvoll. In bis zu 60% steigt der Wert in den Bereich mit hohem Risiko. Dies geschieht besonders häufig in und nach den Wechseljahren. Auch Erkrankungen der Niere oder der Leber können ebenso wie Medikamente zu einer Änderung des Lipoprotein(a)-Wertes führen. Schilddrüsenhormone wie Thyroxin haben das Potential unter bestimmten Umständen den Lp(a)-Wert zu erhöhen.
Lipoprotein(a) besteht aus einem LDL-Cholesterin-Partikel, an das ein Glykoprotein, das Apolipoprotein(a) gebunden ist. Ebenso wie das LDL-Cholesterin dringt Lipoprotein(a) in die Gefäßwand ein und führt somit zu Verkalkungen der Gefäße und erhöht somit das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder Durchblutungsstörungen der Beingefäße. Lipoprotein(a) gilt dagegen nicht mehr als Risikofaktor für Thrombosen. Man hatte dies über viele Jahre befürchtet. Patienten mit hohen Lp(a)-Spiegel haben kein erhöhtes Risiko für Thrombosen oder Lungenembolien. Auch die Häufigkeit von Krebs wird von Lipoprotein(a) nicht beeinflusst Das Risiko für eine kalzifizierende Verengung der Aortenklappe (Aortenklappenstenose) ist dagegen erhöht .Diese Erkrankung kann unkompliziert mit einer Ultraschalluntersuchung des Herzens ( Echokardiographie) ausgeschlossen werden.
Lipoprotein(a) kann das Risiko vervielfachen
Patienten mit einem Lp(a) Wert von 60 mg/dl haben ein etwa 3fach erhöhtes Risiko für Herzkreislauferkrankungen. Die Risikoerhöhung entspricht somit in etwa der von Rauchern. 
Die Höhe des Lipoprotein(a) ist nicht von der Ernährung abhängig und momentan noch durch Medikamente wenig zu beeinflussen. Bei Patienten mit erhöhten LP(a)-Spiegel sollten deshalb andere Risikofaktoren wie Blutdruck oder LDL-Cholesterin möglichst optimal eingestellt werden. Der LDL-Cholesterinwert sollte je nach den Befunden im Herz-Gefäß-Check auf Werte zwischen 55-100 mg/dl abgesenkt werden. Jährliche Kontrollen der Gefäße mit Ultraschall sind empfehlenswert. Als Therapie kommen neben Senkung des LDL-Cholesterin durch Statine und Ezetemib auch PCSK9-Hemmer infrage, die auch zu einer Senkung von Lp(a) um 20-30% führen können. In seltenen Fällen sind wöchentliche Blutwäschen mit der Lipidapharese notwendig.
Lipoprotein(a) - Eine Lipidapharese ist nur selten nötig
Bei einer Lipidapharese wird das Blut über eine Armvene aus dem Körper herausgeleitet und nach der Entfernung des LDL-Cholesterins oder des LP(a) über eine zweite Armvene dem Blutkreislauf wieder zugeführt. Lipidapharese kommen nur bei Patienten mit einem LDL über 100 mg/dl der Lp(a) über 60 mg/dl und schon fortschreitenden Gefäßverkalkungen zur Anwendung, wenn alle andere Maßnahmen zuvor ausgeschöpft worden sind . Mit der Lipidapharese können LDL und Lp(a) um 60 % absenken. Meist erhalten die Patienten einmal wöchentlich eine Blutwäsche. Die Behandlungskosten sind sehr hoch und betragen durchschnittlich 50.000 € pro Jahr.
In 2014 wurden in Deutschland weniger als 3.000 Patienten mit einer Lipidapharese behandelt, davon 60 % wegen zu hohen LDL-Cholesterins und 40 % wegen erhöhten Lipoprotein(a).
Neue Medikamente bei hohen Lipoprotein(a)
Statine senken zwar sehr gut das Cholesterin, aber leider nicht das Lipoprotein(a). Die vor einigen Jahren auf den Markt gekommenen Spritzen gegen erhöhtes Cholesterin wie Repatha oder Lequio (PCSK9-Hemmer) senken den Lipoprotein(a)-Wert mit 20-30% nur moderat.
Es gibt aber vier neue Medikamente, die zur Zeit in Studien untersucht werden. Lepdisiran ist ein sogenanntes small interfering RNA (siRNA). Es unterbindet in der Leber die Bildung des Lipoprotein (a). Durch eine einzige Spritze konnte das Lp(a) um bis zu 94% gesenkt werden, wobei die Wirkung fast ein Jahr anhielt. Neben Lepodisiran werden zur Zeit mit Olpasiran und Zerlasiran zwei weitere siRNA untersucht. Mit Pelascaren ist zudem noch ein sogenannter Antisense-Oligonucleotid (ASO), welcher die Produktion des Apolipoprotein(a) und somit des Lipoprotein (a) hemmt und den Lp(a)-Spiegel mit einer Spritze alle vier Wochen um 80 % senkt, in der Pipeline.
Es besteht also begründete Hoffnung, dass uns in absehbarer Zeit Medikamente zur Verfügung stehen, mit denen der Lipoprotein(a)-Spiegel effektiv gesenkt werden kann. Sobald eines dieser Medikamente zugelassen ist, werden wir an dieser Stelle darüber berichten.
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Private Krankenkassen und Beihilfestellen übernehmen in der Regel die Kosten, da wir bei der Auswahl der zur Risikoeinschätzung notwendigen Untersuchungen den aktuellen Empfehlungen der European Society of Cardiologie (ESC) folgen.
